No dia 30 de maio de 2010 este Blog de Eletrocardiografia foi criado. Já se vai um ano. Ao todo são 87 postagens: 55 em 2010 e 32 em 2011. Atualmente este blog tem recebido, nos últimos meses, mais de 7000 visualizaçãoes de páginas/mês (neste mês de maio: 8194 visualizações de páginas), segundo o Google Analytics. Certamente é um bom número, considerando que é um blog bem específico. Durante este período de um ano foram mais de 40.000 visualizações de páginas. A partir de fevereiro deste ano houve um incremento significativo no número de visitantes.
Espero estar contribuindo para o ensino e divulgação da Eletrocardiologia através deste blog, que surgiu com o "objetivo discutir assuntos relativos à ELETROCARDIOGRAFIA, incluindo tópicos sobre o assunto, casos clínicos, traçados interessantes, entre outros", conforme relatamos na primeira postagem.
Agradeço a todos que tem visitado e seguido este blog porque este tem sido o maior estímulo para continuar adicionando novas postagens. Aproveito também para agredecer alguns blogs que tem ajudado a divulgar este espaço: ARRITMIA.COM, MEDICO NERD, NÚCLEO DE ESTUDOS EM CARDIOLOGIA ONLINE e ECOBAHIA.
Caso queira fazer algum comentário, sugestão pode ficar à vontade.
segunda-feira, 30 de maio de 2011
QUAL O DIAGNÓSTICO 17?
RESPOSTA
TRAÇADOS GENTILMENTE CEDIDOS POR DR. CESIMAR SEVERIANO DO NASCIMENTO.
domingo, 22 de maio de 2011
O ECG NORMAL NA CRIANÇA
ECG de menino de 1 ano e 4 meses. Presença de onda T negativa e onda R ampla em V1, com relação R/S >=1. Artefato em V6. ECG NORMAL
• Em virtude do predomínio do ventrículo direito no recém-nascido e na primeira infância, é normal o registro de R amplo em V1-V2 com R/S ≥ 1 (até os 3 anos de idade).
• Desvio para a direita do eixo elétrico no plano frontal, o qual vai gradativamente se modificando para o padrão encontrado no adulto (a partir dos 8 anos).
• A onda T normal é negativa em V1 depois da primeira semana de vida até os 8 anos. Na criança, nesta faixa etária, o encontro de onda T positiva em V1 é anormal. A onda T pode persistir negativa nas precordiais direitas até a adolescência.
• Os intervalos são consideravelmente mais curtos no ECG normal da criança, em relação ao adulto. A frequência cardíaca apresenta valores elevados (menor intervalo RR) e varia muito. O intervalo QRS é ≤ 90 ms até os 4 anos e ≤ 100 ms dos 4 aos 16 anos. O intervalo PR é também menor.
• A arritmia sinusal, com variação do ciclo cardíaco relacionada à fase da respiração, é frequente na faixa pediátrica.
• Existem tabelas com os valores de normais em cada faixa etária dos intervalos e amplitudes das ondas P, complexo QRS e T, que devem ser usadas como referências. As tabelas publicadas por Rijbeek et al em 2001 podem ser utilizadas como referência.
• Nas crianças maiores e adolescentes normais são comuns traçados com QRS com voltagem aumentada e ondas T amplas.
São comuns os artefatos e interferências no traçado eletrocardiográfico obtido nas crianças pequenas, em virtude da movimentação dos membros e agitação.
REFERÊNCIAS
1. Oliveira Neto NR, Carriço FC. O Eletrocardiograma na criança. In: Eletrocardiografia Clínica: uma abordagem baseada em evidências. Editora Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2010, pp 43-57
.2. Rijnbeek PR, Witsenburg M, E. Schrama E, Hess J, Kors JA. New normal limits for the pediatric electrocardiogram. European Heart Journal; 2001 22, 702–11.
sexta-feira, 20 de maio de 2011
CONCEITOS BÁSICOS: O ECG NA HIPERCALEMIA
Os níveis elevados de potássio (hipercalemia: > 5,5 mEq/) inativam os canais de sódio, reduzindo a velocidade de condução. A hipercalemia causa alterações na onda P, no QRS e na repolarização ventricular. A insuficiência renal é a condição clínica mais importante associada a hipercalemia.
Este é o distúrbio eletrolítico que mais frequentemente causa alterações no ECG.
No paciente com insuficiência cardíaca a hipercalemia é relativamente comum em virtude da associação com disfunção renal e pelo o uso de drogas que elevam os níveis de potássio (inibidor de ECA ou bloqueador do receptor da aldosterona e espironolactona), conforme já citamos.
Principais alterações eletrocardiográficas na HIPERCALEMIA:
• Onda T em tenda: alteração mais precoce
• Prolongamento do intervalo PR
• Onda P achatada
• Rtmo sinoventricular
• Alargamento do QRS e distúrbios de condução intraventricular
• Bloqueio atrioventricular (bloqueio AV de 2° ou 3° grau)
• Ritmo senóide, fibrilação ventricular ou assistolia.
A onda T em tenda refere-se às ondas T apiculadas e estreitas, conforme podemos ver no ECG anterior.
O ritmo sinoventricular é um ritmo onde as ondas P tornam-se imperceptíveis (perda das ondas P) porque devido a hipercalemia os átrios não sofrem despolarização. O estímulo tem origem no nó sinusal e seguem normalmente pelos feixes internodais até o nó AV. Inicialmente as ondas P tornam-se achatadas até ocorrer a ausência de P. É um ritmo que pode ser facilmente confundido com o ritmo juncional, já que neste último as ondas P podem estar escondidas no QRS, sendo assim imperceptíveis no traçado.
A hipercalemia pode ser causa de bradiarritmias. Às vezes o paciente com cardiopata, principalmente com insuficiência cardíaca e disfunção renal, em uso de inibidor de ECA ou bloqueador da aldosterona (BRA) associado a espirononolactona, são atendidos em unidades de emergência com bloqueios AV avançado secundários à hipercalemia, com escapes com frequência baixa e QRS largo, com risco de óbito.
Na hipercalemia extrema pode ser registrado o chamado ritmo senóide, que é resultado da superposição do QRS alargado com a onda T, sendo visível como uma ondulação que lembra a onda de pulso arterial normal vista no oxímetro digital.
Ocasionalmente a hipercalemia pode simular infarto agudo do miocárdio, pela presença de supradesnível de ST associado a ondas T amplas.
A hipercalemia severa com alterações mínimas no ECG é incomum, mas tem sido descrito.
Este é o distúrbio eletrolítico que mais frequentemente causa alterações no ECG.
No paciente com insuficiência cardíaca a hipercalemia é relativamente comum em virtude da associação com disfunção renal e pelo o uso de drogas que elevam os níveis de potássio (inibidor de ECA ou bloqueador do receptor da aldosterona e espironolactona), conforme já citamos.
Principais alterações eletrocardiográficas na HIPERCALEMIA:
• Onda T em tenda: alteração mais precoce
• Prolongamento do intervalo PR
• Onda P achatada
• Rtmo sinoventricular
• Alargamento do QRS e distúrbios de condução intraventricular
• Bloqueio atrioventricular (bloqueio AV de 2° ou 3° grau)
• Ritmo senóide, fibrilação ventricular ou assistolia.
A onda T em tenda refere-se às ondas T apiculadas e estreitas, conforme podemos ver no ECG anterior.
O ritmo sinoventricular é um ritmo onde as ondas P tornam-se imperceptíveis (perda das ondas P) porque devido a hipercalemia os átrios não sofrem despolarização. O estímulo tem origem no nó sinusal e seguem normalmente pelos feixes internodais até o nó AV. Inicialmente as ondas P tornam-se achatadas até ocorrer a ausência de P. É um ritmo que pode ser facilmente confundido com o ritmo juncional, já que neste último as ondas P podem estar escondidas no QRS, sendo assim imperceptíveis no traçado.
A hipercalemia pode ser causa de bradiarritmias. Às vezes o paciente com cardiopata, principalmente com insuficiência cardíaca e disfunção renal, em uso de inibidor de ECA ou bloqueador da aldosterona (BRA) associado a espirononolactona, são atendidos em unidades de emergência com bloqueios AV avançado secundários à hipercalemia, com escapes com frequência baixa e QRS largo, com risco de óbito.
Na hipercalemia extrema pode ser registrado o chamado ritmo senóide, que é resultado da superposição do QRS alargado com a onda T, sendo visível como uma ondulação que lembra a onda de pulso arterial normal vista no oxímetro digital.
Ocasionalmente a hipercalemia pode simular infarto agudo do miocárdio, pela presença de supradesnível de ST associado a ondas T amplas.
A hipercalemia severa com alterações mínimas no ECG é incomum, mas tem sido descrito.
ECG PARA DISCUSSÃO
O ECG está mostrado acima.
Ecocardiograma recente mostra alteração segmentar do VE, VE=50/37, disfunção sistólica discreta (FE=51%), e disfunção diastólica com padrão restritivo.
Trazia exames laboratoriasi realizados há quase dois meses: creatinina=2,5; uréia=99; potássio=8,3.
O ECG, realizado no dia da consulta, mostra ritmo sinusal, bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e ondas T apiculadas.
No BRE pode-se registrar onda T proeminentes, mas ondas T apiculadas e estreitas (chamadas T "em tenda") neste caso estão relacionadas a hipercalemia.
Algumas vezes os pacientes com hipercalemia apresentam bradiarritmias, como ritmo sinoventricular, e bloqueios AV.
Neste caso, com registro de hipercalemia grave previamente, constitui uma emergência médica. Esta foi encaminhada para Unidade de Emergência para dosar o potássio com vistas à realização de medidas emergenciais para hipercalemia, pelo risco iminente de óbito.
Temos observado com certa frequência casos de hipercalemia com repercussões eletrocardiográficas em pacientes em uso de espironolactona associado a IECA ou BRA.
Os pacientes idosos, com disfunção renal, em uso de drogas como diurético poupador de potássio (espironolactona), IECA ou BRA, anti-inflamatórios não esteroides (AINE), diabéticos.
No paciente com insuficiência cardíaca várias das condições citadas podem estar associadas, aumentando o risco de hipercalemia.
O paciente em uso de espironolactona deve ter o seu nível de potássio monitorado periodicamente. Após a publicação do estudo RALES, que demonstrou diminuição de 30% da mortalidade com o emprego da espironolactona, em pacientes com insuficiência sistólica, CF III e IV, foi observado um aumento nas hospitalizações por hipercalemia.
Uma boa norma é a seguinte: a espironolactona NÃO deve ser iniciada se o potássio sérico >5 meq/l ou a creatinina > 2,5 mg/dl e deve ser suspensa se o nível de potassio >= 5,5 ou a creatinina aumente 30 a 50% em relação ao basal.
REFERÊNCIAS:
1. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999; 341:709-17.
2. Juurlink D, Mamdani M, Lee DS, Kopp A, Austin PC. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004; 351: 543-51.
3. Lopes RJ, Lourenço AP, Mascarenhas J, Azevedo A, Bettencourt P. Safety of spironolactone use in ambulatory heart failure patients.Clin Cardiol. 2008 Nov;31(11):509-13.
terça-feira, 10 de maio de 2011
CANALOPATIAS II: SÍNDROME DO QT LONGO E SÍNDROME DO QT CURTO
Complementando o tópico CANALOPATIAS trataremos da Síndrome do QT longo e da Síndrome do QT curto. Anteriormente escrevemos sobre a Síndrome de Brugada. Essas canalopatias são condições incomuns, mas é importante estar atento aos critérios diagnósticos porque são condições com risco aumentado de morte súbita em jovens com coração estruturalmente normal. O ECG desempenha papel primordial no diagnóstico das canalopatias.
I. SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL)
Trata-se da síndrome caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT e ocorrência de torsades de pointes, que causa síncope e morte súbita, geralmente em crianças e adolescentes.
Podemos considerar como prolongado um QTc maior do que 0,45 nos homens e 0,46 nas crianças (< 15 anos) e mulheres.
Além do aumento do QTc, há dispersão da refratariedade ventricular e pode ser observado alternância da onda T entre os batimentos em alguns casos. É uma doença genética causada por mutações em vários genes, sendo descrito vários tipos e variantes. Estas mutações afetam as correntes iônicas: de potássio, na maioria dos casos e de sódio, em alguns. Clinicamente há duas síndromes principais associadas com QT longo:
• Síndrome de Romano-Ward: corresponde a maioria dos casos de QT congênito, apresenta de transmissão autossômica dominante e manifestações somente relacionada a arritmogênese.
• Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen: de transmissão autossômica recessiva e associada a surdez congênita.
Quanto ao genótipo, várias variantes foram descritas, mas as principais são LQT1, LQT2 e LQT3, os quais respondem por mais de 90% dos casos.
Em relação aos deflagradores dos eventos fatais, os pacientes LQT1 têm risco mais elevado durante esforços físicos e emoções, enquanto nos LQT2 o risco é maior ao despertar, com ruídos (toque de telefone, despertador) e estresse emocional, já os pacientes LQT3 apresentam maior risco de eventos arrítmicos em repouso ou durante o sono.
As alterações da repolarização ventricular apresentam correlação com os genótipos. No TQT1 as ondas T são largas e amplas, com aparência normal e podem ter início tardio; no LQT2 as ondas T são de baixa amplitude ou bífidas e no LQT3, as ondas T podem apiculadas ou bífidas, com início tardio.
Para o diagnóstico da síndrome do QT longo pode se empregar escore de Schwartz que combina dados do ECG, história de síncope e história familiar. Um escore de Schwartz ≥ 4 apresenta uma especificidade > 99% para o diagnóstico da SQTL.
II. SÍNDROMNE DO QT CURTO (SQTC)
É uma rara doença elétrica primária do coração (canalopatia), só recentemente descrita (1999). Os pacientes apresentam tendência a fibrilação atrial, síncope e morte súbita por taquiarritmias ventriculares. O encurtamento do período refratário associado ao aumento da dispersão da repolarização é o substrato para os episódios arrítmicos.
O diagnóstico de QT curto deve ser suspeitado quando o QTc < 0,37, mas há uma faixa de superposição de QT que inclui indivíduos aparentemente normais e com síndrome de QT curto, o que trás dificuldade para o diagnóstico. Um escore de pontos foi proposto para o diagnóstico da síndrome do QT curto, o qual combina dados eletrocardiográficos (QTc, medida do ponto J ao pico da onda T), história pessoal e familiar e genótipo.
ESCORES PARA O DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL) E SÍNDROME DO QT CURTO (SQTC):
ESCORE PARA DIAGNÓSTICO DA SQTL (ESCORE DE SCHWARTZ):
1. ECG
• QTc (Fórmula de Bazett):
≥480 msec – 3 pontos
460-570 msec – 2 pontos
>450-460 msec (homens) – 1 ponto
• Torsades de pointesb na ausência de droga que prolonga o QT – 2 pointos
• Alternância da onda T – 1 ponto
• Entalhe na onda T em 3 derivações – 1 ponto
• FC baixa em repouso (em crianças) – 0,5 ponto
2. História de síncope (T de points são mutualmente exclusivos):
• Com estresse– 2 pontos
• Sem estresse– 1 ponto
3. História familiar
• Memmbros da família com SQTL– 1 ponto
• Morte súbita em familiar com < 30 anos sem causa definida – 0.5 ponto
INTERPRETAÇÃO DO ESCORE: SQTL
Escore-------Probabilidade de SQTL
≤ 1 ----------BAIXA
2-3 ----------INTERMEDIÁRIA
≥4 -----------ALTA
• ESCORE PARA DIAGNÓSTICO DA SQTC (ESCORE DE GOLLOB):
1. QTc:
• < 370 msec – 1 ponto
• < 350 msec – 2 pontos
• < 330 msec – 3 pontos
2. Medida do ponto J para o pico da onda T < 120 ms – 1 ponto
3. História Clínica (eventos sem etiologia identificada):
• História de parada cardíaca – 2 pontos
• TV polimórfica ou FV documentada – 2 pontos
• Síncope inexplicada – 1 ponto
• Fibrilação atrial– 1 ponto
3. História Familiar:
• Parente de 1º ou 2º com alta probabilidade de SQTC– 2 pontos
• Parente de 1º ou 2º com morte súbita, sem evidência de causa cardíaca na autópsia – 1 ponto
4. Genótipo (determinado por teste genético; várias mutações para SQTC já foram identificadas, como as presentes no gen KCNH2)
• Genótipo positivo – 1 ponto
• Mutação de significado incerto em gene culpado – 1 ponto
INTERPRETAÇÃO DO ESCORE: SQTC
Escore-------- Probabilidade de SQTC
≤ 2----------- BAIXA
3------------- INTERMEDIÁRIA
≥4----------- ALTA
REFERÊNCIAS:
1. Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C, et al. Genotype-phenotype correlation in the long-QT syndrome: gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation. Jan 2 2001;103(1):89-95.
2. Zhang, L, Timothy, KW, Vincent, GM, et al. Spectrum of ST-T-wave patterns and repolarization parameters in congenital long-QT syndrome: ECG findings identify genotypes. Circulation 2000; 102:2849.
3. Schwartz, PJ, Moss, AJ, Vincent, GM, Crampton, RS. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update. Circulation 1993; 88:782.
4. Bjerregaard P, Gussak I. Short QT syndrome. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10(4):436-40.
5. Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2011;15;57(7):802-12.
I. SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL)
Trata-se da síndrome caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT e ocorrência de torsades de pointes, que causa síncope e morte súbita, geralmente em crianças e adolescentes.
Podemos considerar como prolongado um QTc maior do que 0,45 nos homens e 0,46 nas crianças (< 15 anos) e mulheres.
Além do aumento do QTc, há dispersão da refratariedade ventricular e pode ser observado alternância da onda T entre os batimentos em alguns casos. É uma doença genética causada por mutações em vários genes, sendo descrito vários tipos e variantes. Estas mutações afetam as correntes iônicas: de potássio, na maioria dos casos e de sódio, em alguns. Clinicamente há duas síndromes principais associadas com QT longo:
• Síndrome de Romano-Ward: corresponde a maioria dos casos de QT congênito, apresenta de transmissão autossômica dominante e manifestações somente relacionada a arritmogênese.
• Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen: de transmissão autossômica recessiva e associada a surdez congênita.
Quanto ao genótipo, várias variantes foram descritas, mas as principais são LQT1, LQT2 e LQT3, os quais respondem por mais de 90% dos casos.
Em relação aos deflagradores dos eventos fatais, os pacientes LQT1 têm risco mais elevado durante esforços físicos e emoções, enquanto nos LQT2 o risco é maior ao despertar, com ruídos (toque de telefone, despertador) e estresse emocional, já os pacientes LQT3 apresentam maior risco de eventos arrítmicos em repouso ou durante o sono.
As alterações da repolarização ventricular apresentam correlação com os genótipos. No TQT1 as ondas T são largas e amplas, com aparência normal e podem ter início tardio; no LQT2 as ondas T são de baixa amplitude ou bífidas e no LQT3, as ondas T podem apiculadas ou bífidas, com início tardio.
Para o diagnóstico da síndrome do QT longo pode se empregar escore de Schwartz que combina dados do ECG, história de síncope e história familiar. Um escore de Schwartz ≥ 4 apresenta uma especificidade > 99% para o diagnóstico da SQTL.
II. SÍNDROMNE DO QT CURTO (SQTC)
É uma rara doença elétrica primária do coração (canalopatia), só recentemente descrita (1999). Os pacientes apresentam tendência a fibrilação atrial, síncope e morte súbita por taquiarritmias ventriculares. O encurtamento do período refratário associado ao aumento da dispersão da repolarização é o substrato para os episódios arrítmicos.
O diagnóstico de QT curto deve ser suspeitado quando o QTc < 0,37, mas há uma faixa de superposição de QT que inclui indivíduos aparentemente normais e com síndrome de QT curto, o que trás dificuldade para o diagnóstico. Um escore de pontos foi proposto para o diagnóstico da síndrome do QT curto, o qual combina dados eletrocardiográficos (QTc, medida do ponto J ao pico da onda T), história pessoal e familiar e genótipo.
ESCORES PARA O DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL) E SÍNDROME DO QT CURTO (SQTC):
ESCORE PARA DIAGNÓSTICO DA SQTL (ESCORE DE SCHWARTZ):
1. ECG
• QTc (Fórmula de Bazett):
≥480 msec – 3 pontos
460-570 msec – 2 pontos
>450-460 msec (homens) – 1 ponto
• Torsades de pointesb na ausência de droga que prolonga o QT – 2 pointos
• Alternância da onda T – 1 ponto
• Entalhe na onda T em 3 derivações – 1 ponto
• FC baixa em repouso (em crianças) – 0,5 ponto
2. História de síncope (T de points são mutualmente exclusivos):
• Com estresse– 2 pontos
• Sem estresse– 1 ponto
3. História familiar
• Memmbros da família com SQTL– 1 ponto
• Morte súbita em familiar com < 30 anos sem causa definida – 0.5 ponto
INTERPRETAÇÃO DO ESCORE: SQTL
Escore-------Probabilidade de SQTL
≤ 1 ----------BAIXA
2-3 ----------INTERMEDIÁRIA
≥4 -----------ALTA
• ESCORE PARA DIAGNÓSTICO DA SQTC (ESCORE DE GOLLOB):
1. QTc:
• < 370 msec – 1 ponto
• < 350 msec – 2 pontos
• < 330 msec – 3 pontos
2. Medida do ponto J para o pico da onda T < 120 ms – 1 ponto
3. História Clínica (eventos sem etiologia identificada):
• História de parada cardíaca – 2 pontos
• TV polimórfica ou FV documentada – 2 pontos
• Síncope inexplicada – 1 ponto
• Fibrilação atrial– 1 ponto
3. História Familiar:
• Parente de 1º ou 2º com alta probabilidade de SQTC– 2 pontos
• Parente de 1º ou 2º com morte súbita, sem evidência de causa cardíaca na autópsia – 1 ponto
4. Genótipo (determinado por teste genético; várias mutações para SQTC já foram identificadas, como as presentes no gen KCNH2)
• Genótipo positivo – 1 ponto
• Mutação de significado incerto em gene culpado – 1 ponto
INTERPRETAÇÃO DO ESCORE: SQTC
Escore-------- Probabilidade de SQTC
≤ 2----------- BAIXA
3------------- INTERMEDIÁRIA
≥4----------- ALTA
REFERÊNCIAS:
1. Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C, et al. Genotype-phenotype correlation in the long-QT syndrome: gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation. Jan 2 2001;103(1):89-95.
2. Zhang, L, Timothy, KW, Vincent, GM, et al. Spectrum of ST-T-wave patterns and repolarization parameters in congenital long-QT syndrome: ECG findings identify genotypes. Circulation 2000; 102:2849.
3. Schwartz, PJ, Moss, AJ, Vincent, GM, Crampton, RS. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update. Circulation 1993; 88:782.
4. Bjerregaard P, Gussak I. Short QT syndrome. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10(4):436-40.
5. Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2011;15;57(7):802-12.
sábado, 7 de maio de 2011
RESPOSTA DO ECG ANTERIOR (QUAL O DIAGNÓSTICO 16)
O ECG inicial encontra-se praticamente normal, sem revelar alterações significativas de ST-T, enquanto o realizado 11 h após mostra ondas T invertidas nas derivações V2 a V6, D1 e aVL, com aspecto bifásico em V2-V3 e componente inicial negativo (T plus-minus). Em V2 a V5 as ondas T são profundas. O paciente evoluiu com melhora da dor precordial e persistência das alterações da onda T. A CB-MB foi normal e a troponina I igual a 0,48 mg/ml (normal até 0,4).
As alterações dinâmicas de ST e T associadas a sintomas isquêmicos devem ser valoridas como indicativas de evento coronariano agudo, com maior probabilidade de indicar isquemia a depressão nova de ST >= 0,5 mm e a inversão de T > 2 mm.
Neste caso específcico, podemos estabelecer o diagnóstico de Síndrome de Wellens, e prever que o cateterismo provavelmente revelerá lesão proximal grave da descendente anterior (DA).
A síndrome de Wellens é caracterizada pela presença de inversão de ondas T em derivações precordiais, não associadas a alteração de ST e Q patológica (portanto, não relacionadas ao IAM com supra de ST), em pacientes com dor precordial. Os marcadores de necrose, como troponina, são normais ou apresentam pequena elevação.
O aspecto de ondas T bifásicas (plus-minus) em precordiais V2-V3 é característico da Síndrome de Wellens.
Os pacientes com este quadro tem risco elevado de novos eventos em semanas (infarto, morte) e devem ser submetidos a revascularização precoce, geralmente ATC com implante de Stent.
Este paciente apresentava lesão suboclusiva proximal da DA, foi submetido a ATC com implante de stent e evoluiu bem.
Esta síndrome foi descrita em 1982 por Zwaan et al, do grupo do Prof. Wellens (que deu nome à síndrome)
Hans JJ Wellens, nascido em 1935, é um renomado Professor e Pesquisador Holandês, com incontáveis contribuições na Eletrocardiografia e Arrtimias.
REFERÊNCIAS:
1.de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis
high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial
infarction. Am Heart J. 1982;103(4 Pt 2):730-6.
As alterações dinâmicas de ST e T associadas a sintomas isquêmicos devem ser valoridas como indicativas de evento coronariano agudo, com maior probabilidade de indicar isquemia a depressão nova de ST >= 0,5 mm e a inversão de T > 2 mm.
Neste caso específcico, podemos estabelecer o diagnóstico de Síndrome de Wellens, e prever que o cateterismo provavelmente revelerá lesão proximal grave da descendente anterior (DA).
A síndrome de Wellens é caracterizada pela presença de inversão de ondas T em derivações precordiais, não associadas a alteração de ST e Q patológica (portanto, não relacionadas ao IAM com supra de ST), em pacientes com dor precordial. Os marcadores de necrose, como troponina, são normais ou apresentam pequena elevação.
O aspecto de ondas T bifásicas (plus-minus) em precordiais V2-V3 é característico da Síndrome de Wellens.
Os pacientes com este quadro tem risco elevado de novos eventos em semanas (infarto, morte) e devem ser submetidos a revascularização precoce, geralmente ATC com implante de Stent.
Este paciente apresentava lesão suboclusiva proximal da DA, foi submetido a ATC com implante de stent e evoluiu bem.
Esta síndrome foi descrita em 1982 por Zwaan et al, do grupo do Prof. Wellens (que deu nome à síndrome)
Hans JJ Wellens, nascido em 1935, é um renomado Professor e Pesquisador Holandês, com incontáveis contribuições na Eletrocardiografia e Arrtimias.
REFERÊNCIAS:
1.de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis
high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial
infarction. Am Heart J. 1982;103(4 Pt 2):730-6.
domingo, 1 de maio de 2011
QUAL O DIAGNÓSTICO 16?
ECG inicial
ECG 11 h após
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